07 May

Почему до сих пор не достаточно ясен патогенез Коронарной Недостаточности.

Спешу сообщить, что это краткий вольный перевод статьи из Немецкого Медицинского Журнала ( “Deutsches Ärzteblatt”,  M Edition. April 2016 p. 254). Статья мне показалась очень интересной и полезной, поэтому решил поделиться  с читателями этого блога.

$75 миллионов тому кто узнает и раскроет тайны и причины возникновения Коронарной Недостаточности и соответственно профилактические меры. Такова сумма предлагаемая Google, American Heart Association с января 2016 года.  В настоящее время известны только факторы риска возникновения этого заболевания, а этиология и патогенез изучен недостаточно. Современные знания базируются на основе опытов патологоанатомов прошлого века.

“Лучшая профилактика Инфаркта – это прививка против Гриппа”  так говорил Др. Мед. Наук  профессор Г. Дрекслер, бывший директор Клиники Кардиологии и Ангиологии Мед. Универа Ганновера.

Многие наблюдения показывают, что Артериосклероз является  результатом воспалительного процесса в артериях. Например большое количестов Инфарктов во время лечения амбулантной Пневмонии а также Цитомегаловируса у больных с пересадкой сердца. Также это подтверждает позитивная серология больных с ЦМВ, Гепатитами, Хеликобактер Пилори и Хламидия Пневмонии. В атеросклеротических бляшках также были найдены ДНК от 30 различных бактерий.  Одним из интересных доказательств синдрома Кавасаки, который многие годы считался аутоимунным заболеванием, явилось доказательство нарушения структуры стенки клеток артерий различными  Candida.

Известные в настоящий момент причины и патогенез возникновения этого заболевания не раскрывают полность все процессы происходящие в сосудах. Например, если это системное заболевание сосудов в результате нарушения проницаемости клеточной стенки изза нарушения питания, то почему некоторые сосуды или участки одного сосуда остаются не измененными ? В силу этих причин, в сосудистые хирурги используют Arteria Mammaria  как материал для Bypass операций, потому что в ней практически никогда не наблюдались атеросклеротические изменения. Поиск причин этого заболевания как инфекционного процесса ведет нас в дебри исследований патологоанатомов поза прошлого века. Когда в основном эти изменения наблюдались у детей, перенесшие инфекционные заболевания и причиной смерти которых были инфаркты миокарда.  Еще с 1850 года были предположения, что именно воспалительные процессы имеют большое значение. В то время были различные мнения. Например Рокитанского, которое говорит  о эксудативном не воспалительном процессе с отложением фибрина и последующий некроз с  образованием тромба, в результате нарушений питания. Это мнение также  широко используется и в последние 50 лет. Другое мнение принадлежит Коестеру, который изучал возникновение Мезаартерита (воспаление Tunica Media), которой первопричиной называл воспалительные процессы. Вирхов полагал, что химическое и  механическое воздействие  ведет к изменениям на средние и наружные слои артерий, а изменения внутренней стенки – являются второстепенными. Датским патологом Фабером было описано, что в жировые отложения к клетках встречаются с высокой процентным соотношением у больных с Нефритом, Туберкулезом и острыми инфекционными заболеваниями. Указывалось, что бактериальные воспалительные процессы ведут к изменениям в клеточным стенках, что в дальнейм приводит к отложению жировых элементов. Он также занимался исседованием кальцификаций сосудов и установил высокий процент кальцификай  у умерших детей, в следствии острых бактериальных заболеваний. К примеру, легочные артерии.

Холестериновая теория возникла в 20 веке и была основана на идеях  Мечникова (Нобелевская премия 1908 года “Иммунитет”), который был мнения о токсическом влиянии большого количества протеиновой еды в следствии не правильного питания. Игнатовский проводил опыты на кроликах, которым давал им в большом количестве белки, мясо и молоко. В дальнейшем это привело к возникновению атеросклеротических изменений в аорте, печени, почках и селезенке. Аничков установил что введение холестерина приводит к таким же изменениям. Но эти исследования в дальнейшем подверглись критике. Например, изменения на животных организмах не доказывало полностью о таких же изменениях у человека. Так же эти изменения распространялись не дальше т аорты, без изменений в мелких сосудах. В исследованиях Аничковы были экстремально высокие показатели холестерина в крови(500-1000  мг на дцЛ). А также не было сравнительных данных об изменениях у кроликов, которым давалась вегетарианская пища.  Фабер писал к этому, что высокое содержание белка ведет к циррозу печени, гипертрофии надпочечников, паренхиматозному нефриту. При таких условиях возникают атеросклеротические изменения в Intima Аорты, за исключением некроза Media.  Предпологаеме Вирховым теория с 1856 года о воспалительных процессах как первопричина атеросклероза была подтверждена также клинически. Ауфрехт писал об атеросклерозе как результат воспаления с повреждением Media и Intima. Русский патолог Салтыков также доказал на своих опытах 1910 года, введением стафилококков в интраперитонеальное пространство кроликов с недельными перерывами, атеросклеротические изменения в сосудах. Французы Боинет и Ромарий в 1897 году подтвердили содержание стрептококков в атеросклеротических бляшках у пациента с ревматическим перикардитом и у другого пациента, умершего от Эризипела. Фернер обнаружил в Intima аорты с патологическими изменениями стрептококки, введенные им же в подопытного кролика.

Фацит: В этой области остается много вопросов, на которые до сих пор нет точных доказательных ответов. Поэтому такие программы способствуют поощрению и толчку для исследований в это области.

Текст для журнала подготовили Проф. Доктор медицинских наук Аксель Хаверих и Проф. Доктор медицинских наук Ганс Крайпе.  Медицинский Университет Ганновера. Апрель, 2016 год.

Tweet about this on TwitterShare on FacebookShare on Google+Share on RedditShare on VK